Estabilidade do Folato UV e à Fotossensibilização   

Efeito do Folato no Dano ao DNA induzido por UV     

Mecanismo de 5-MTHF com Fotossensibilizante   

Degradação do Folato da Pele por UV    

Efeitos de UVA Simulada   

Conclusão  

 

O risco de desenvolver câncer de pele está fortemente relacionado com a exposição ao Sol.1 Tanto a radiação UVB quanto a UVA, a qual penetra mais profundamente na pele, são componentes da radiação solar que estimulam a progressão do melanoma.2 Além disso, as lâmpadas usadas nas modernas câmaras de bronzeamento, que usam predominantemente UVA, às vezes são mais intensas do que a luz solar natural. Na verdade, o carcinoma de célula basal e de célula escamosa, e o melanoma já foram associados ao uso de câmaras de bronzeamento.3-7

Vários mecanismos inerentes à pele ajudam a mitigar as lesões causadas a ela pela radiação UV. O primeiro deles é o bloqueio físico realizado pela pigmentação. É sabido que pessoas com pele mais escura estão sob risco muito menor de formação de câncer de pele do que indivíduos de pele mais clara. No entanto, a penetração de UVB nas camadas basais da epiderme é necessária para que ocorra a fotoconversão do 7-de-hidrocolesterol em pró-vitamina D3. Uma hipótese defende a tese de que a necessidade da produção adequada de vitamina D tenha levado à mudança de pele mais escura para pele mais clara em populações que migraram da África para locais que ficam em latitudes mais ao norte, onde a exposição anual à UV é menos intensa.20 Por outro lado, as pessoas com menos melanina que migraram para latitudes mais próximas a linha do equador, por exemplo, norte da Austrália, passaram a apresentar taxas muito mais elevadas de câncer de pele.

Além da pigmentação, os mecanismos de reparo do DNA formam outra classe de proteção inerente que visa prevenir danos permanentes causados pela radiação. Lesões ao DNA podem ser induzidas por UVA em culturas de células e na pele